quarta-feira, 26 de maio de 2010
AS CÉLULAS TRONCO DOS SEUS PRÓPRIOS FILHOS !!
Queridas Mamães
Eu sei que muitas vezes o desejo de cura é tão grande que somos capazes de cometer loucuras, para buscar a plena reabilitação para os nossos filhos..
Ultimamente eu tenho visto muitas mães, desesperadas em busca de tratamentos de células tronco.
As Células tronco realmente tem o poder de fazer uma coisa na área lesada como se fosse um “remendinho”, em um tecido que rasgou.
Eu gostaria, de Informar a toooooodas as mamães, que isso pode ocorrer naturalmente dentro do cérebro das nossas crianças, vejam bem, as crianças que sofreram a PARALISIA CEREBRAL ou AVC não estamos falando das leões
RAQUI MEDULARES, ok?
E Assim chamamos na linguagem médica de BROTAMENTO NEURAL OU NEUROPLASTICIDADE., elas também tem o poder de realizar os movimentos, nunca obtidos ou movimentos e fala perdidos .Infelizmente nem todos os médicos já sabem disso.
Apenas com o tratamento adequado será possível que esse verdadeiro milagre aconteça!
Para maiores informações entre em contato:
Fisioterapia.neurologica@bol.com.br
Eu sei que muitas vezes o desejo de cura é tão grande que somos capazes de cometer loucuras, para buscar a plena reabilitação para os nossos filhos..
Ultimamente eu tenho visto muitas mães, desesperadas em busca de tratamentos de células tronco.
As Células tronco realmente tem o poder de fazer uma coisa na área lesada como se fosse um “remendinho”, em um tecido que rasgou.
Eu gostaria, de Informar a toooooodas as mamães, que isso pode ocorrer naturalmente dentro do cérebro das nossas crianças, vejam bem, as crianças que sofreram a PARALISIA CEREBRAL ou AVC não estamos falando das leões
RAQUI MEDULARES, ok?
E Assim chamamos na linguagem médica de BROTAMENTO NEURAL OU NEUROPLASTICIDADE., elas também tem o poder de realizar os movimentos, nunca obtidos ou movimentos e fala perdidos .Infelizmente nem todos os médicos já sabem disso.
Apenas com o tratamento adequado será possível que esse verdadeiro milagre aconteça!
Para maiores informações entre em contato:
Fisioterapia.neurologica@bol.com.br
sexta-feira, 21 de maio de 2010
COMUNICADO IMPORTANTE
ECLARO QUE EU DRA.CRIS DALFOVO NÃO TENHO VINCULO ALGUM COM A CLINICA
(( "THERAPIES4KIDS")), POR MOTIVOS,DESLEAIS, DESRESPEITOSOS E ANTI ÉTICOS , DA MESMA FORMA NÃO INDICO QUAIS QUER FORMA DE TRATAMENTO VINDO DESTA CLINICA.
ATT. DRA.CRIS
ÉTICA ,RESPEITO E ATITUDE SEMPRE!
(( "THERAPIES4KIDS")), POR MOTIVOS,DESLEAIS, DESRESPEITOSOS E ANTI ÉTICOS , DA MESMA FORMA NÃO INDICO QUAIS QUER FORMA DE TRATAMENTO VINDO DESTA CLINICA.
ATT. DRA.CRIS
ÉTICA ,RESPEITO E ATITUDE SEMPRE!
segunda-feira, 17 de maio de 2010
CURSO PARA PROFESSORES
Cada dia que passa escuto mais histórias sobre pacientes que não foram incluidos nas classes escolares por falta de capacitação de professores,a equipe de reabilitação neuro pediatrica formulou uma aula completa sobre Paalisia Cerebral e estará aplicando o curso nas escolas de rede estadual e particular. a Lista de professores deverá ser enviada para p e-mail: Fisioterapia.neurologica@bol.com.br
domingo, 16 de maio de 2010
POSICIONAMENTO CORRETO
O posicionamento correto é o primeiro item a ser observado nas crianças com tetraparesia coreoatetóide. A movimentação involuntária se intensifica quando a criança tenta fazer alguma atividade. Para isso, o apoio e os anteparos para os ombros evitam que os braços se desloquem para um lado e para o outro. O tapete antiderrapante no assento da cadeira proporciona resistência para a movimentação do quadril e das pernas. O tapete também evita que a criança escorregue demais.
Depois de sentada corretamente, a criança com Paralisia Cerebral Coreoatetóide, está pronta para a realizar tarefas como comer ou desenhar numa folha de papel. Aí, novas adaptações são necessárias.
A mesa de trabalho nunca deve ser alta. É que, ao manter os braços elevados, a criança vai ter facilitada a extensão do pescoço. Isso vai fazer com que ela jogue a cabeça para trás e desorganize toda a movimentação do corpo. Para que a criança consiga uma organização melhor, a mesa deve ficar próxima à altura do cotovelo e a postura diante da mesa deve ser mantida com os braços para a frente, sempre com a cabeça alinhada ao centro.
Apoio de Cabeça
Os alunos com Paralisia Cerebral Coreoatetóide podem necessitar de apoio de cabeça. Ele é indicado para alunos com pouco controle dos movimentos da cabeça ou para alunos com ausência total desse controle. O Apoio ajuda a manter a cabeça bem posicionada durante o período escolar. É feito de madeira ou metal e revestido com espuma.
Apoio de Tronco
Também em madeira ou metal revestido com espuma, o apoio de tronco é indicado para alunos que não têm controle de tronco. É aquela criança que fica caindo o tempo todo para os lados. Ele evita o desconforto e não machuca a região das costelas do aluno.
Cinto
Ainda para manter um bom posiconamento, o aluno com Paralisia Cerebral Coreoatetóide pode utilizar um Cinto feito com tecido e velcro. Ele parece uma camiseta. É ideal para crianças que ficam caindo para a frente porque apresentam pouco ou nenhum controle do tronco.
Cinto Pélvico
Quando a criança fica escapando para a frente, pode utilizar o Cinto Pélvico. Feito em tecido ou velcro mais largo, o cinto é fixado na união do encosto com o assento e passa à frente da região dos quadris.
Cavalo de Abdução
Algumas crianças com Paralisia Cerebral Coreoatetóide podem precisar do Cavalo de Abdução. Feito de madeira e revestido com espuma, ele é fixado no assento da cadeira, perto da região dos joelhos. É usado para manter as pernas do aluno separadas quando ele está sentado.
Depoimento Terapeuta Ocupacional - TO:
O cavalo de abdução é indicado para o aluno com acentuada espasticidade nos membros inferiores. É aquele aluno que permanece com os membros inferiores muito fechados.
Todas essas adaptações são discutidas com os profissionais da reabilitação e confeccionadas por um técnico especializado. Também é importante o acompanhamento de um terapeuta ocupacional ou de um fisioterapeuta.
Prancha de Ferro + Pulseira de Imã
Um instrumento adaptado muito usado para facilitar o aprendizado da criança com Paralisia Cerebral Coreoatetóide é a prancha de ferro com pulseira de imã.
A folha de papel é presa na prancha de ferro e uma pulseira com imã colocada na criança. A tensão criada entre a prancha e a pulseira vai fazer uma resistência aos movimentos involuntários dela.
Depoimento Terapeuta Ocupacional - TO:
A prancha de ferro associada a pulseira com imã, pode ser testada para facilitar várias atividades escritas da criança com tetraparesia coreoatetóide. A criança pode obter melhores resultados nas tarefas como pintar dentro dos limites estabelecidos, ligar figuras ou números a quantidades correspondentes. Seus traços vão ficar mais definidos e precisos.
Algumas adaptações podem ajudar na alfabetização da criança:
Uma forma de facilitar o reconhecimento do alfabeto para as crianças com Paralisia Cerebral Coreatetóide é recortar letras em papelão e fixá-las numa folha de papel.
Nos casos em que há um grau mais leve da lesão, os engrossadores de lápis podem ser usados para melhorar a preensão, o pegar da criança. Os engrossadores de lápis também melhoram a letra do aluno e aliviam a fixação dos ombros, já que ele tensiona essa região do corpo para ficar mais estável quando está escrevendo. O giz de cera também é uma alternativa e pode ser testado em várias espessuras pois, resiste melhor ao descontrole da força aplicada no papel pela criança. Nesses casos, a ponta do lápis comum facilmente se quebraria.
Computador
Quando a gente fala em alfabetização ou escrita, existe um instrumento que é o grande companheiro das crianças com paralisia cerebral do tipo coreoatetóide. O computador.
Depoimento Terapeuta Ocupacional - TO:
O computador pode ser usado tanto nesses casos de paralisia cerebral mais leves como nos mais graves. Nas situações mais graves de Paralisia Cerebral Coreoatetóide, por não haver a possibilidade de escrita manual e nas mais leves, por haver grande gasto de energia por parte da criança, com conseqüente cansaço e dor. Sem dúvida, o computador tornou-se um grande aliado para a inclusão escolar.
Programas específicos, teclados e mouses modificados têm sido desenvolvidos para se adaptar a velocidade mais lenta do aluno com Paralisia Cerebral. Algumas crianças conseguem apertar as teclas ou o mouse com as próprias mãos. Outras precisam de adaptação para substituir os dedos que estão tensos e fechados. Há ainda aqueles que não conseguem direcionar corretamente o braço ou controlar a força, nesses casos é necessária a utilização de ponteiras.
Outro instrumento desenvolvido para a utilização do computador é a Colméia. É uma placa de acrílico, que pode ser colocada sobre o teclado para que a criança aperte apenas a tecla que deseja, evitando que esbarre nas teclas vizinhas devido à interferência dos movimentos involuntários.
Na hora do lanche ou da higiene pessoal, a criança com Paralisia Cerebral Coreoatetóide também precisa de adaptações.
As crianças com Paralisia Cerebral Coreoatetóide podem tomar lanche utilizando tábuas que se prendem à mesa com ventosas e possuem recorte para o encaixe de pratos e copos. A tábua evita que a movimentação involuntária da criança derrube os objetos no chão. Os copos podem ter a base aumentada e podem ser mais pesados do que os comuns. Tudo isso possibilita uma maior estabilidade para levar o copo à boca e devolvê-lo à mesa. A colher pode ter substituidores de preensão, que mantêm o talher preso, mesmo que a criança abra a mão involuntariamente.
Devido às movimentações involuntárias, os alunos com Paralisia Cerebral Coreoatetóide tiram muito proveito dos substituidores de preensão nas atividades da vida diária, como escovar os dentes ou pentear os cabelos.
São muitas as possibilidades de adaptações para que a criança com paralisia cerebral participe da vida escolar.
Depoimento Terapeuta Ocupacional - TO:
O importante é lembrar que não existem regras para todos as crianças. O posicionamento ou os instrumentos precisam ser pensados individualmente, para cada criança. Afinal, o seu aluno cresce, tem evoluções motoras e desejos próprios. Por isso, é necessário acompanhar o uso das adaptações e reavaliar de tempos em tempos a sua indicação. Possíveis ajustes ou substituições das adaptações deverão ser feitas no decorrer da vida escolar.
Depois de sentada corretamente, a criança com Paralisia Cerebral Coreoatetóide, está pronta para a realizar tarefas como comer ou desenhar numa folha de papel. Aí, novas adaptações são necessárias.
A mesa de trabalho nunca deve ser alta. É que, ao manter os braços elevados, a criança vai ter facilitada a extensão do pescoço. Isso vai fazer com que ela jogue a cabeça para trás e desorganize toda a movimentação do corpo. Para que a criança consiga uma organização melhor, a mesa deve ficar próxima à altura do cotovelo e a postura diante da mesa deve ser mantida com os braços para a frente, sempre com a cabeça alinhada ao centro.
Apoio de Cabeça
Os alunos com Paralisia Cerebral Coreoatetóide podem necessitar de apoio de cabeça. Ele é indicado para alunos com pouco controle dos movimentos da cabeça ou para alunos com ausência total desse controle. O Apoio ajuda a manter a cabeça bem posicionada durante o período escolar. É feito de madeira ou metal e revestido com espuma.
Apoio de Tronco
Também em madeira ou metal revestido com espuma, o apoio de tronco é indicado para alunos que não têm controle de tronco. É aquela criança que fica caindo o tempo todo para os lados. Ele evita o desconforto e não machuca a região das costelas do aluno.
Cinto
Ainda para manter um bom posiconamento, o aluno com Paralisia Cerebral Coreoatetóide pode utilizar um Cinto feito com tecido e velcro. Ele parece uma camiseta. É ideal para crianças que ficam caindo para a frente porque apresentam pouco ou nenhum controle do tronco.
Cinto Pélvico
Quando a criança fica escapando para a frente, pode utilizar o Cinto Pélvico. Feito em tecido ou velcro mais largo, o cinto é fixado na união do encosto com o assento e passa à frente da região dos quadris.
Cavalo de Abdução
Algumas crianças com Paralisia Cerebral Coreoatetóide podem precisar do Cavalo de Abdução. Feito de madeira e revestido com espuma, ele é fixado no assento da cadeira, perto da região dos joelhos. É usado para manter as pernas do aluno separadas quando ele está sentado.
Depoimento Terapeuta Ocupacional - TO:
O cavalo de abdução é indicado para o aluno com acentuada espasticidade nos membros inferiores. É aquele aluno que permanece com os membros inferiores muito fechados.
Todas essas adaptações são discutidas com os profissionais da reabilitação e confeccionadas por um técnico especializado. Também é importante o acompanhamento de um terapeuta ocupacional ou de um fisioterapeuta.
Prancha de Ferro + Pulseira de Imã
Um instrumento adaptado muito usado para facilitar o aprendizado da criança com Paralisia Cerebral Coreoatetóide é a prancha de ferro com pulseira de imã.
A folha de papel é presa na prancha de ferro e uma pulseira com imã colocada na criança. A tensão criada entre a prancha e a pulseira vai fazer uma resistência aos movimentos involuntários dela.
Depoimento Terapeuta Ocupacional - TO:
A prancha de ferro associada a pulseira com imã, pode ser testada para facilitar várias atividades escritas da criança com tetraparesia coreoatetóide. A criança pode obter melhores resultados nas tarefas como pintar dentro dos limites estabelecidos, ligar figuras ou números a quantidades correspondentes. Seus traços vão ficar mais definidos e precisos.
Algumas adaptações podem ajudar na alfabetização da criança:
Uma forma de facilitar o reconhecimento do alfabeto para as crianças com Paralisia Cerebral Coreatetóide é recortar letras em papelão e fixá-las numa folha de papel.
Nos casos em que há um grau mais leve da lesão, os engrossadores de lápis podem ser usados para melhorar a preensão, o pegar da criança. Os engrossadores de lápis também melhoram a letra do aluno e aliviam a fixação dos ombros, já que ele tensiona essa região do corpo para ficar mais estável quando está escrevendo. O giz de cera também é uma alternativa e pode ser testado em várias espessuras pois, resiste melhor ao descontrole da força aplicada no papel pela criança. Nesses casos, a ponta do lápis comum facilmente se quebraria.
Computador
Quando a gente fala em alfabetização ou escrita, existe um instrumento que é o grande companheiro das crianças com paralisia cerebral do tipo coreoatetóide. O computador.
Depoimento Terapeuta Ocupacional - TO:
O computador pode ser usado tanto nesses casos de paralisia cerebral mais leves como nos mais graves. Nas situações mais graves de Paralisia Cerebral Coreoatetóide, por não haver a possibilidade de escrita manual e nas mais leves, por haver grande gasto de energia por parte da criança, com conseqüente cansaço e dor. Sem dúvida, o computador tornou-se um grande aliado para a inclusão escolar.
Programas específicos, teclados e mouses modificados têm sido desenvolvidos para se adaptar a velocidade mais lenta do aluno com Paralisia Cerebral. Algumas crianças conseguem apertar as teclas ou o mouse com as próprias mãos. Outras precisam de adaptação para substituir os dedos que estão tensos e fechados. Há ainda aqueles que não conseguem direcionar corretamente o braço ou controlar a força, nesses casos é necessária a utilização de ponteiras.
Outro instrumento desenvolvido para a utilização do computador é a Colméia. É uma placa de acrílico, que pode ser colocada sobre o teclado para que a criança aperte apenas a tecla que deseja, evitando que esbarre nas teclas vizinhas devido à interferência dos movimentos involuntários.
Na hora do lanche ou da higiene pessoal, a criança com Paralisia Cerebral Coreoatetóide também precisa de adaptações.
As crianças com Paralisia Cerebral Coreoatetóide podem tomar lanche utilizando tábuas que se prendem à mesa com ventosas e possuem recorte para o encaixe de pratos e copos. A tábua evita que a movimentação involuntária da criança derrube os objetos no chão. Os copos podem ter a base aumentada e podem ser mais pesados do que os comuns. Tudo isso possibilita uma maior estabilidade para levar o copo à boca e devolvê-lo à mesa. A colher pode ter substituidores de preensão, que mantêm o talher preso, mesmo que a criança abra a mão involuntariamente.
Devido às movimentações involuntárias, os alunos com Paralisia Cerebral Coreoatetóide tiram muito proveito dos substituidores de preensão nas atividades da vida diária, como escovar os dentes ou pentear os cabelos.
São muitas as possibilidades de adaptações para que a criança com paralisia cerebral participe da vida escolar.
Depoimento Terapeuta Ocupacional - TO:
O importante é lembrar que não existem regras para todos as crianças. O posicionamento ou os instrumentos precisam ser pensados individualmente, para cada criança. Afinal, o seu aluno cresce, tem evoluções motoras e desejos próprios. Por isso, é necessário acompanhar o uso das adaptações e reavaliar de tempos em tempos a sua indicação. Possíveis ajustes ou substituições das adaptações deverão ser feitas no decorrer da vida escolar.
PROFESSORES E PARALISIA CEREBRAL
As partes do cérebro que não foram lesadas são fundamentais na reabilitação da criança com paralisia cerebral. Quanto mais precoce e adequada for a reabilitação, melhores serão os resultados. O professor deve estar preparado para lidar com alterações de postura e equilíbrio do aluno. Além disso, podem surgir dificuldades na coordenação e precisão dos movimentos. Se acontecerem distúrbios sensoriais podem ser afetadas a visão, audição ou a fala.
Ao receber uma criança com Paralisia Cerebral Coreoatetóide em sua sala de aula, você precisa saber se ela usa cadeira de rodas adaptada.
Se a criança tiver cadeira de rodas adaptada, deverá usá-la com bandeja com recorte. Isso vai facilitar o encaixe do tronco da criança e vai melhorar o apoio dos membros superiores.
Se o aluno não usa cadeira de rodas, pode utilizar outras formas de adaptação. Uma delas é a e a cadeira de posicionamento com encosto meio sextavado, muito usada no caso de crianças menores. A outra opção é a utilização da cadeira de chão com encosto meio sextavado.
Esse tipo de cadeira é muito usada nas escolas da AACD. A cadeira com encosto meio sextavado é uma adaptação desenvolvida para ajudar à criança com Paralisia Cerebral Coreoatetóide a ter maior estabilidade na região dos ombros. Ela ajuda a fazer com que os braços fiquem sobre a mesa, bem em frente ao corpo.
Ao receber uma criança com Paralisia Cerebral Coreoatetóide em sua sala de aula, você precisa saber se ela usa cadeira de rodas adaptada.
Se a criança tiver cadeira de rodas adaptada, deverá usá-la com bandeja com recorte. Isso vai facilitar o encaixe do tronco da criança e vai melhorar o apoio dos membros superiores.
Se o aluno não usa cadeira de rodas, pode utilizar outras formas de adaptação. Uma delas é a e a cadeira de posicionamento com encosto meio sextavado, muito usada no caso de crianças menores. A outra opção é a utilização da cadeira de chão com encosto meio sextavado.
Esse tipo de cadeira é muito usada nas escolas da AACD. A cadeira com encosto meio sextavado é uma adaptação desenvolvida para ajudar à criança com Paralisia Cerebral Coreoatetóide a ter maior estabilidade na região dos ombros. Ela ajuda a fazer com que os braços fiquem sobre a mesa, bem em frente ao corpo.
"Capacidades Intelectuais"
Embora possa haver muitos distúrbios associados à disfunção motora causada pela paralisia cerebral, as capacidades intelectuais e muitas outras funções orientadas pelo cérebro podem permanecer intactas, estão preservadas.
Atetóide e Coréico = Tipo Clínico
Já atetóide e coréico, são classificações da paralisia cerebral, que dizem respeito ao tipo clínico. Elas estão relacionadas com alterações do tônus, da tensão muscular. Se a criança é tetraparética e também é coréica e atetóide, ela tem uma Paralisia Cerebral Coreoatetóide. Nesse tipo de Paralisia Cerebral há uma combinação dos movimentos atetóides e coréicos.
Atetóides são movimentos involuntários que acontecem nas extremidades do corpo, como mãos, pés e boca.
Coréicos também são movimentos involuntários. A diferença é que eles acontecem nas raízes dos membros, como os ombros, por exemplo.
Lembre-se, se uma criança apresenta a combinação desses dois fatores ela tem uma PARALISIA CEREBRAL COREOATETÓIDE.
Mas como é que isso acontece?Depoimento Médico:
A Paralisia Cerebral Coreoatetóide acontece quando, por uma lesão cerebral, há um comprometimento de todo o corpo de forma global, isto é, cabeça, tronco, membros superiores e inferiores, com a presença de movimentação involuntária da criança.
De acordo com a quantidade de movimentação involuntária da criança com Paralisia Cerebral Coreoatetóide a equipe de reabilitação avalia e escolhe o tipo de locomoção adequado. Nos casos em que a criança tem um maior controle dos movimentos involuntários, ela pode andar com pouco auxílio ou com um andador. Se a movimentação involuntária for muito forte, a criança pode precisar de cadeira de rodas adaptada para se locomover.
Os movimentos involuntários da criança não impedem que ela freqüente a sala de aula. Mas antes de decidir qual escola vai ser a escolhida, alguns itens devem ser observados.
Quando essas dificuldades existem é preciso adaptar. Adaptar é modificar para atender melhor o aluno portador de deficiência física. Muitas vezes essas adaptações são muito mais simples do que a gente imagina. Outras vezes, necessitam do acompanhamento de profissionais especializados.
Entre as crianças com Paralisia Cerebral, encontramos desde aquelas com alterações motoras discretas, até outras com alterações mais graves, que as impede de realizar movimentos harmoniosos. A lesão cerebral sempre estará presente. Não se pode modificar a área cerebral lesada, mas é possível minimizar as conseqüências. Com uma reabilitação física eficiente muitos progressos podem ser conseguidos.
Quando uma criança com paralisia cerebral vai para a escola regular, ocorrem muitos progressos. Nessa hora, saber como recebê-la é tão importante quanto todo o trabalho realizado na reabilitação.
Atetóides são movimentos involuntários que acontecem nas extremidades do corpo, como mãos, pés e boca.
Coréicos também são movimentos involuntários. A diferença é que eles acontecem nas raízes dos membros, como os ombros, por exemplo.
Lembre-se, se uma criança apresenta a combinação desses dois fatores ela tem uma PARALISIA CEREBRAL COREOATETÓIDE.
Mas como é que isso acontece?Depoimento Médico:
A Paralisia Cerebral Coreoatetóide acontece quando, por uma lesão cerebral, há um comprometimento de todo o corpo de forma global, isto é, cabeça, tronco, membros superiores e inferiores, com a presença de movimentação involuntária da criança.
De acordo com a quantidade de movimentação involuntária da criança com Paralisia Cerebral Coreoatetóide a equipe de reabilitação avalia e escolhe o tipo de locomoção adequado. Nos casos em que a criança tem um maior controle dos movimentos involuntários, ela pode andar com pouco auxílio ou com um andador. Se a movimentação involuntária for muito forte, a criança pode precisar de cadeira de rodas adaptada para se locomover.
Os movimentos involuntários da criança não impedem que ela freqüente a sala de aula. Mas antes de decidir qual escola vai ser a escolhida, alguns itens devem ser observados.
Quando essas dificuldades existem é preciso adaptar. Adaptar é modificar para atender melhor o aluno portador de deficiência física. Muitas vezes essas adaptações são muito mais simples do que a gente imagina. Outras vezes, necessitam do acompanhamento de profissionais especializados.
Entre as crianças com Paralisia Cerebral, encontramos desde aquelas com alterações motoras discretas, até outras com alterações mais graves, que as impede de realizar movimentos harmoniosos. A lesão cerebral sempre estará presente. Não se pode modificar a área cerebral lesada, mas é possível minimizar as conseqüências. Com uma reabilitação física eficiente muitos progressos podem ser conseguidos.
Quando uma criança com paralisia cerebral vai para a escola regular, ocorrem muitos progressos. Nessa hora, saber como recebê-la é tão importante quanto todo o trabalho realizado na reabilitação.
Tetraparesia = Região do Corpo
Então vamos ver... A tetraparesia é uma classificação da Parasilia Cerebral que diz respeito à região do corpo afetada pela lesão.
Coréica
Ainda dentro da classificação por tipo clínico temos a Paralisia Cerebral Coréica. Coréica? Quais serão as características desse tipo paralisia cerebral?
Nas crianças coréicas, que são aquelas que sofreram lesão na região do cérebro chamado Núcleos da Base, a característica mais comum é uma variação no grau de tensão dos músculos das raízes dos membros. Isso leva a criança a uma sucessão de movimentos rápidos e indesejáveis, fazendo com que ela tenha dificuldade em realizar qualquer movimento voluntário.
Nas crianças coréicas, que são aquelas que sofreram lesão na região do cérebro chamado Núcleos da Base, a característica mais comum é uma variação no grau de tensão dos músculos das raízes dos membros. Isso leva a criança a uma sucessão de movimentos rápidos e indesejáveis, fazendo com que ela tenha dificuldade em realizar qualquer movimento voluntário.
Paralisia Cerebral Atetóide
Outra classificação do tipo clínico é a Paralisa Cerebral Atetóide. Nela, existe uma variação de tônus, da tensão muscular. A criança não controla os movimentos e acontecem movimentações involuntárias, principalmente nas mãos e na boca. São movimentos intensos que o aluno não consegue controlar.
Paralisia Cerebral Distônica
A Paralisia Cerebral Distônica também é uma classificação do tipo clínico. É caracterizada por grande alteração do tônus muscular. De repente, o músculo deixa de ficar relaxado, ele se contrai, fica muito tenso e permanece rígido por algum tempo.
Paralisia Cerebral Espástica
A Paralisia Cerebral Espástica é uma classificação do tipo clínico. Por causa de uma lesão no cérebro, podem acontecer alterações do tônus e da força dos músculos. Há uma resistência muscular ao estiramento. A criança não consegue esticar o músculo, quer dizer, o músculo permanece tenso, contraído. A criança portadora de paralisia cerebral espástica tem grande dificuldade para movimentar partes específicas do corpo ou o corpo inteiro.
Tônus
ônus é a condição, o estado normal de tensão muscular. A contração e o relaxamento dos músculos são usados pelo corpo para a realização de movimentos ou para a manutenção de posturas, como se sentar ou ficar em pé.
TETRAPARESIA
A Tetraparesia acontece quando a lesão cerebral leva ao comprometimento global do corpo, ou seja membros superiores, inferiores, cabeça e tronco ficam igualmente afetados. Uma criança portadora de tetraparesia tem dificuldades para movimentar o corpo todo. Há casos em que os membros superiores apresentam maior comprometimento do que os inferiores.
A movimentação espontânea da criança e a manutenção da postura, ficam bastante prejudicadas. Ela tem dificuldade em segurar a cabeça, manter-se de pé ou mesmo sentada.
Quando conseguem se locomover, isso é feito por meio de movimentos anormais que causam um grande gasto de energia.
A movimentação espontânea da criança e a manutenção da postura, ficam bastante prejudicadas. Ela tem dificuldade em segurar a cabeça, manter-se de pé ou mesmo sentada.
Quando conseguem se locomover, isso é feito por meio de movimentos anormais que causam um grande gasto de energia.
segunda-feira, 10 de maio de 2010
IMPOSTOS E DEFICIENTES
http://www.deficiente.com/component/docman/cat_view/112-veiculos/127-modelo-de-documentos?orderby=dmdate_published
Método Kabat
O método Kabat ou PNF ou Facilitação neuro-muscular é um dos métodos mais utilizados pelos fisioterapeutas em todo o mundo. Saber trabalhar com essa modalidade de terapia é quase uma obrigação para fisioterapeutas que trabalham com neurologia.
O método kabat é composto por técnicas de facilitação neuromuscular proprioceptiva.
Os método kabat propõem auxiliar o individuo na reabilitação ou na melhora de sua condição física.
O método kabat utiliza em seu tratamento técnicas de padrões de movimento que podem normalmente atingir os efeitos do alongamento.
O método kabat busca obter flexibilidade e aumento da amplitude de movimento.
Os padrões de movimentos do método kabat são indicados para grupos musculares específicos, normalmente com auxilio de um terapeuta
O método kabat é composto por técnicas de facilitação neuromuscular proprioceptiva.
Os método kabat propõem auxiliar o individuo na reabilitação ou na melhora de sua condição física.
O método kabat utiliza em seu tratamento técnicas de padrões de movimento que podem normalmente atingir os efeitos do alongamento.
O método kabat busca obter flexibilidade e aumento da amplitude de movimento.
Os padrões de movimentos do método kabat são indicados para grupos musculares específicos, normalmente com auxilio de um terapeuta
Método Kabat
O método Kabat ou PNF ou Facilitação neuro-muscular é um dos métodos mais utilizados pelos fisioterapeutas em todo o mundo. Saber trabalhar com essa modalidade de terapia é quase uma obrigação para fisioterapeutas que trabalham com neurologia.
O método kabat é composto por técnicas de facilitação neuromuscular proprioceptiva.
Os método kabat propõem auxiliar o individuo na reabilitação ou na melhora de sua condição física.
O método kabat utiliza em seu tratamento técnicas de padrões de movimento que podem normalmente atingir os efeitos do alongamento.
O método kabat busca obter flexibilidade e aumento da amplitude de movimento.
Os padrões de movimentos do método kabat são indicados para grupos musculares específicos, normalmente com auxilio de um terapeuta
O método kabat é composto por técnicas de facilitação neuromuscular proprioceptiva.
Os método kabat propõem auxiliar o individuo na reabilitação ou na melhora de sua condição física.
O método kabat utiliza em seu tratamento técnicas de padrões de movimento que podem normalmente atingir os efeitos do alongamento.
O método kabat busca obter flexibilidade e aumento da amplitude de movimento.
Os padrões de movimentos do método kabat são indicados para grupos musculares específicos, normalmente com auxilio de um terapeuta
TRATAMENTO PARA " DORES "
Dr. Alysson Bruno
Médico Anestesiologista
AMBULATÓRIO DE DOR/ACUPUNTURA/HIPNIATRIA
Tratamento com craniopuntura de Yamamoto | YNSA|, craniopuntura classica e cromopuntura para tratamento Adjuvante de Sequelas\ Deoncas Neurológicas,
Tratamento de Dor aguda ou crônica com ambulatório de dor associando a acupuntra e hipnose aos fármacos,.
Tratamento de traumas com cromopuntura e cromo=TIC hipnose , em traumas e fobias, insonia, , aumento da imunidade.
Av Adolfo Pinheiro, 1647, Santo Amaro, São Paulo.
(11) 93295290.
Médico Anestesiologista
AMBULATÓRIO DE DOR/ACUPUNTURA/HIPNIATRIA
Tratamento com craniopuntura de Yamamoto | YNSA|, craniopuntura classica e cromopuntura para tratamento Adjuvante de Sequelas\ Deoncas Neurológicas,
Tratamento de Dor aguda ou crônica com ambulatório de dor associando a acupuntra e hipnose aos fármacos,.
Tratamento de traumas com cromopuntura e cromo=TIC hipnose , em traumas e fobias, insonia, , aumento da imunidade.
Av Adolfo Pinheiro, 1647, Santo Amaro, São Paulo.
(11) 93295290.
Método Bobath
Bobath é uma abordagem terapêutica e de reabilitação, desenvolvida para o tratamento de adultos, crianças e bebês com disfunções neurológicas, tendo como base à compreensão do desenvolvimento normal, utilizando todos os canais perceptivos para facilitar os movimentos e as posturas seletivas que aumentam a qualidade das funções.
A Bola de Bobath é um dos equipamentos mais utilizados neste conceito. Outros equipamentos são: o rolo, o andador, o espelho, etc... A indicação do(s) equipamento(s) depende(m) do comprometimento neuro-motor e da inabilidade dos movimentos de cada paciente.
O tratamento realizado pela fisioterapia inclui movimentos ativos e passivos, mas só os ativos podem dar as sensações essenciais para a aprendizagem dos movimentos voluntários.
OBJETIVO
O objetivo dessa técnica é diminuir a espasticidade muscular e introduzir os movimentos automáticos e voluntários, a fim de preparar o paciente para os movimentos funcionais, onde o tônus anormal pode ser inibido e os movimentos mais normais, facilitados.
O Método Bobath trabalha com a facilitação do movimento, ou seja, solicita-se ajustamentos automáticos na postura, a fim de produzir reações automáticas de proteção, endireitamento e equilíbrio.
A facilitação, então, baseia-se nas reações de endireitamento (são reações estático-cinéticas que estão presentes desde o nascimento e se desenvolvem, obedecendo a uma ordem cronológica) e nas reações de equilíbrio, a partir dos movimentos que produzem adaptações posturais possíveis para mantê-lo. Dentro da compreensão do movimento normal, incluindo a percepção, usa-se a facilitação de movimentos e posturas seletivas, objetivando-se um aprimoramento da qualidade de vida do paciente.
INDICAÇÕES DO MÉTODO
Variar posturas;
Aumentar o controle sobre esta postura;
Simetria do corpo;
Alongamento;
Propriocepção;
Aumentar ou diminuir tônus muscular;
Estimular reação de proteção e equilíbrio;
Estimular extensão de cabeça, tronco e quadril nas crianças hipotônicas;
Suporte de peso para as mãos;
Trabalhar as rotações do tronco;
Trabalhar a dissociação de cintura pélvica e escapular, facilitando a marcha.
ESTIMULAÇÃO PRECOCE
É aplicado no tratamento precoce de bebês abaixo de um ano, antes que se estabeleçam desordens de postura e movimentos, que em muitos casos podem ser evitadas. O tratamento inclui movimentos ativos e passivos. É uma técnica de reabilitação neuromuscular, que usa reflexos e estímulos sensitivos para inibir ou provocar uma resposta motora, preparando para os movimentos funcionais.
Os pontos chaves de Bobath correspondem às partes do corpo onde o tônus anormal pode ser inibido e os movimento normais facilitados, solicitando ajustamentos automáticos da postura e produzindo uma atividade através de reações automáticas de proteção, endireitamento e equilíbrio.
OS PRINCÍPIOS DE BOBATH
Padrão muscular mais próximo do normal;
Abordagem de posturas de inibição reflexa;
Suprimi padrões anormais antes que possam ser introduzidos;
Paciente recebe o máximo de informações proprioceptivas e esteroceptivas, seja no nível automático, seja em um nível voluntário;
Tratamento individualizado;
Paciente deve ser visto sob um aspecto global.
A Bola de Bobath é um dos equipamentos mais utilizados neste conceito. Outros equipamentos são: o rolo, o andador, o espelho, etc... A indicação do(s) equipamento(s) depende(m) do comprometimento neuro-motor e da inabilidade dos movimentos de cada paciente.
O tratamento realizado pela fisioterapia inclui movimentos ativos e passivos, mas só os ativos podem dar as sensações essenciais para a aprendizagem dos movimentos voluntários.
OBJETIVO
O objetivo dessa técnica é diminuir a espasticidade muscular e introduzir os movimentos automáticos e voluntários, a fim de preparar o paciente para os movimentos funcionais, onde o tônus anormal pode ser inibido e os movimentos mais normais, facilitados.
O Método Bobath trabalha com a facilitação do movimento, ou seja, solicita-se ajustamentos automáticos na postura, a fim de produzir reações automáticas de proteção, endireitamento e equilíbrio.
A facilitação, então, baseia-se nas reações de endireitamento (são reações estático-cinéticas que estão presentes desde o nascimento e se desenvolvem, obedecendo a uma ordem cronológica) e nas reações de equilíbrio, a partir dos movimentos que produzem adaptações posturais possíveis para mantê-lo. Dentro da compreensão do movimento normal, incluindo a percepção, usa-se a facilitação de movimentos e posturas seletivas, objetivando-se um aprimoramento da qualidade de vida do paciente.
INDICAÇÕES DO MÉTODO
Variar posturas;
Aumentar o controle sobre esta postura;
Simetria do corpo;
Alongamento;
Propriocepção;
Aumentar ou diminuir tônus muscular;
Estimular reação de proteção e equilíbrio;
Estimular extensão de cabeça, tronco e quadril nas crianças hipotônicas;
Suporte de peso para as mãos;
Trabalhar as rotações do tronco;
Trabalhar a dissociação de cintura pélvica e escapular, facilitando a marcha.
ESTIMULAÇÃO PRECOCE
É aplicado no tratamento precoce de bebês abaixo de um ano, antes que se estabeleçam desordens de postura e movimentos, que em muitos casos podem ser evitadas. O tratamento inclui movimentos ativos e passivos. É uma técnica de reabilitação neuromuscular, que usa reflexos e estímulos sensitivos para inibir ou provocar uma resposta motora, preparando para os movimentos funcionais.
Os pontos chaves de Bobath correspondem às partes do corpo onde o tônus anormal pode ser inibido e os movimento normais facilitados, solicitando ajustamentos automáticos da postura e produzindo uma atividade através de reações automáticas de proteção, endireitamento e equilíbrio.
OS PRINCÍPIOS DE BOBATH
Padrão muscular mais próximo do normal;
Abordagem de posturas de inibição reflexa;
Suprimi padrões anormais antes que possam ser introduzidos;
Paciente recebe o máximo de informações proprioceptivas e esteroceptivas, seja no nível automático, seja em um nível voluntário;
Tratamento individualizado;
Paciente deve ser visto sob um aspecto global.
Therasuit
A técnica do Therasuit é utilizada na reabilitação de disfunções neurológicas e sensoriais. É um trabalho neuromuscular proprioceptivo.
O método é usado no tratamento de pacientes diagnosticados com paralisia cerebral, hemiplegia, traumatismos, atrasos no desenvolvimento, ataxia, atetose, traumatismos crânio-encefálicos e outras doenças neurológicas. Ajuda ainda os pacientes que sofrem de problemas de integração sensório-motora e autismo.
A habilidade motora grossa e fina melhora em 94% dos pacientes. A produção e fluência da fala são notadas em 64% dos pacientes, mas a grande melhora ocorre no sistema vestibular. Através da posição do corpo, o tônus é analisado e o paciente é lembrado quais são os músculos necessários para executar o movimento.
Quando a técnica é aplicada, com específica e precisa colocação dos elásticos, o corpo inteiro é levado para trás sobre os calcanhares em uma melhor posição vertical. O centro de gravidade se move para trás entre os dois pés. Alteração no tônus muscular e uma postura mais relaxada e perpendicular com correto alinhamento das extremidades superior e inferior é imediatamente notada. Com as mudanças posturais o tônus é adequado.
Pacientes com ataxia e atetose são beneficiados com os efeitos da estabilização do tronco. O sistema nervoso é exposto a esta pressão que é percebida a partir da segunda semana de tratamento. Esta pressão permite desenvolvimento próprio do sistema nervoso. Prematuros e bebês com prejuízos neurológicos são drasticamente privados do input crucial.
A técnica ajuda a restaurar a função do sistema nervoso com a promoção da estimulação tátil e pressão em todo corpo. É por isso que ela ajuda muito nos problemas de integração sensorial.
O que torna essa técnica única é a habilidade de promover a correção dinâmica, o que significa que o erro pode ocorrer, mas ao mesmo tempo facilita a posição correta ou a movimentação. Nós podemos aprender baseados apenas em nossas próprias experiências.
No início a técnica é usada apenas como um suporte para os músculos fracos. Com o progresso do paciente, os elásticos são tencionados para aumentar a resistência, conduzindo ao ganho de força. O efeito dos elásticos no sistema esquelético é a resistência com força mecânica que eles promovem.
Está documentado que a ossificação própria, a calcificação e a força dos ossos são possibilitadas através de forças mecânicas aplicadas nos ossos. Desde que a mobilização esteja limitada, uma rápida descarga de peso prejudica a força dos ossos. Desmineralização óssea é muito comum nos ossos dos calcanhares, quadris e coluna.
Estudos de casos mostram que o uso da técnica promove o aumento da densidade óssea e ainda ajuda à diminuir a subluxação do quadril.
O Therasuit é um intensivo programa de fisioterapia/exercícios e com ele ocorre o aceleramento do progresso funcional.
Crianças submetidas à intensa terapia com o uso do Therasuit conseguem melhores resultados em menos tempo.
A eficácia do Therasuit se dá com o progresso de centenas de crianças e adultos.
O método Therasuit está se tornando um padrão de tratamento para disfunções neurológicas e sensoriais.
Indicações/Aplicações:
Paralisia Cerebral;
Atraso no desenvolvimento;
Prejuízos traumáticos;
Pós acidente vascular encefálico (AVE);
Ataxia;
Atetose;
Espasticidade;
Hipotonia.
Benefícios:
Reaprendizagem do sistema nervoso;
Estabilização externa;
Adequação do tônus muscular;
Alinhamento do corpo mais próximo do normal possível;
Correções dinâmicas;
Correções de padrões anormais;
Estimulação tátil;
Influência do sistema vestibular;
Aumento do equilíbrio e coordenação;
Diminuição dos movimentos involuntários nas ataxias e atetoses.
Programa de Atendimento:
O programa de tratamento se divide em 4 etapas:
Fortalecimento onde o paciente consegue realizar independentemente movimento sem a ação da gravidade.
"SPIDER": o paciente realiza movimentos enquanto seu corpo é suportado por um sistema dinâmico de cordas elásticas;
A roupa com os elásticos é colocada.
Duração:
O tratamento tem a duração de 4 horas diárias, 5 dias semanais, num período de 4 semanas.
O método é usado no tratamento de pacientes diagnosticados com paralisia cerebral, hemiplegia, traumatismos, atrasos no desenvolvimento, ataxia, atetose, traumatismos crânio-encefálicos e outras doenças neurológicas. Ajuda ainda os pacientes que sofrem de problemas de integração sensório-motora e autismo.
A habilidade motora grossa e fina melhora em 94% dos pacientes. A produção e fluência da fala são notadas em 64% dos pacientes, mas a grande melhora ocorre no sistema vestibular. Através da posição do corpo, o tônus é analisado e o paciente é lembrado quais são os músculos necessários para executar o movimento.
Quando a técnica é aplicada, com específica e precisa colocação dos elásticos, o corpo inteiro é levado para trás sobre os calcanhares em uma melhor posição vertical. O centro de gravidade se move para trás entre os dois pés. Alteração no tônus muscular e uma postura mais relaxada e perpendicular com correto alinhamento das extremidades superior e inferior é imediatamente notada. Com as mudanças posturais o tônus é adequado.
Pacientes com ataxia e atetose são beneficiados com os efeitos da estabilização do tronco. O sistema nervoso é exposto a esta pressão que é percebida a partir da segunda semana de tratamento. Esta pressão permite desenvolvimento próprio do sistema nervoso. Prematuros e bebês com prejuízos neurológicos são drasticamente privados do input crucial.
A técnica ajuda a restaurar a função do sistema nervoso com a promoção da estimulação tátil e pressão em todo corpo. É por isso que ela ajuda muito nos problemas de integração sensorial.
O que torna essa técnica única é a habilidade de promover a correção dinâmica, o que significa que o erro pode ocorrer, mas ao mesmo tempo facilita a posição correta ou a movimentação. Nós podemos aprender baseados apenas em nossas próprias experiências.
No início a técnica é usada apenas como um suporte para os músculos fracos. Com o progresso do paciente, os elásticos são tencionados para aumentar a resistência, conduzindo ao ganho de força. O efeito dos elásticos no sistema esquelético é a resistência com força mecânica que eles promovem.
Está documentado que a ossificação própria, a calcificação e a força dos ossos são possibilitadas através de forças mecânicas aplicadas nos ossos. Desde que a mobilização esteja limitada, uma rápida descarga de peso prejudica a força dos ossos. Desmineralização óssea é muito comum nos ossos dos calcanhares, quadris e coluna.
Estudos de casos mostram que o uso da técnica promove o aumento da densidade óssea e ainda ajuda à diminuir a subluxação do quadril.
O Therasuit é um intensivo programa de fisioterapia/exercícios e com ele ocorre o aceleramento do progresso funcional.
Crianças submetidas à intensa terapia com o uso do Therasuit conseguem melhores resultados em menos tempo.
A eficácia do Therasuit se dá com o progresso de centenas de crianças e adultos.
O método Therasuit está se tornando um padrão de tratamento para disfunções neurológicas e sensoriais.
Indicações/Aplicações:
Paralisia Cerebral;
Atraso no desenvolvimento;
Prejuízos traumáticos;
Pós acidente vascular encefálico (AVE);
Ataxia;
Atetose;
Espasticidade;
Hipotonia.
Benefícios:
Reaprendizagem do sistema nervoso;
Estabilização externa;
Adequação do tônus muscular;
Alinhamento do corpo mais próximo do normal possível;
Correções dinâmicas;
Correções de padrões anormais;
Estimulação tátil;
Influência do sistema vestibular;
Aumento do equilíbrio e coordenação;
Diminuição dos movimentos involuntários nas ataxias e atetoses.
Programa de Atendimento:
O programa de tratamento se divide em 4 etapas:
Fortalecimento onde o paciente consegue realizar independentemente movimento sem a ação da gravidade.
"SPIDER": o paciente realiza movimentos enquanto seu corpo é suportado por um sistema dinâmico de cordas elásticas;
A roupa com os elásticos é colocada.
Duração:
O tratamento tem a duração de 4 horas diárias, 5 dias semanais, num período de 4 semanas.
sábado, 8 de maio de 2010
Sindrome de Sjogren
A síndrome de Sjögren (SS) é uma doença sistémica auto-imune, de progressão lenta, que afecta predominantemente mulheres entre a terceira e quarta décadas de vida, e que se caracteriza histologicamente por infiltração linfoplasmocitária das glândulas exócrinas e outros órgãos.
De acordo com a topografia e extensão da linfoproliferação, o espectro da doença varia entre um distúrbio amplamente restrito às glândulas exócrinas (exocrinopatia auto-imune), responsável pela denominada síndrome ou complexo seco, até um distúrbio sistémico com diversas manifestações extraglandulares1,2. Qualquer órgão é um alvo potencial para a invasão linfoplasmocitária directa ou para sofrer os efeitos decorrentes quer da produção patológica de autoanticorpos quer dos fenómenos vasculíticos que acompanham o processo patológico3.
A SS é hoje uma entidade amplamente caracterizada e peculiar pelo polimorfismo das suas manifestações. No entanto, nem sempre ela é reconhecida e muitos dos casos têm não só uma considerável demora diagnóstica, como são erroneamente confundidos com múltiplas outras patologias. O presente trabalho tem como objectivo fazer uma revisão das principais manifestações neurológicas na SS, uma área que nas últimas décadas tem sido alvo de grande interesse e investigação.
O primeiro relato de manifestações neurológicas na SS reporta a Henrik Sjögren, que, em 1935, na sua monografia, descreve um paciente com parésia facial bilateral e alterações sensitivas transitórias da córnea e pele da face indicando envolvimento tanto do V como do VII pares cranianos5,6. Desde então vários estudos vieram demonstrar que as complicações neurológicas podem afectar tanto o sistema nervoso periférico (SNP) como o sistema nervoso central (SNC). Contudo, a frequência e tipo de envolvimento neurológico na SS permanece controverso, possivelmente devido a critérios de diagnóstico heterogéneos e não uniformizados para a SS, além de que muitas alterações neurológicas subclínicas poderão não ser diagnosticadas6,7.
Sistema nervoso periférico
As neuropatias periféricas representam as complicações neurológicas mais comuns desta síndrome, afectando cerca de 10% a 20% dos doentes4,7,8. Quando consideradas as neuropatias subclínicas, reveladas por estudos electrofisiológicos sistemáticos, a prevalência poderá atingir os 50%7. Além disso, a disfunção neuropática, sobretudo se sensitiva pura, pode preceder os sintomas clássicos da SS por um intervalo médio de 24 meses e pode mesmo dominar o quadro clínico da doença3,8, o que pode contribuir para uma subestimativa do problema.
Várias formas de neuropatia têm sido descritas no contexto da SS, incluindo polineuropatia simétrica distal, neuronopatia sensitiva, mononeuropatia (múltipla), neuropatia autonómica e várias combinações destes distúrbios.
A existência de diferentes tipos de neuropatia parece indicar que diferentes mecanismos patológicos poderão estar envolvidos6.
Os doentes com neuropatia simétrica distal podem apresentar polineuropatia sensitiva pura ou sensitivomotora.
A neuropatia sensitiva distal e simétrica é a mais comum nestes doentes6. Geralmente começa com parestesias e/ou hiperalgesia a nível dos pés6,11. O início é tipicamente insidioso e a evolução lentamente progressiva em sentido proximal, acabando por determinar graus ligeiros a moderados de défices e sintomas.
Os estudos neurofisiológicos revelam perda simétrica e distal de fibras sensitivas finas, com ou sem atingimento ligeiro das fibras motoras6. Dado o atingimento selectivo dessas fibras, as manifestações típicas são as disestesias dolorosas e em queimor, com redução da sensibilidade dolorosa e térmica, mas preservação da propriocepção, da função motora e até mesmo dos reflexos ósteo-tendinosos profundos. O comprometimento da sensibilidade táctil é variável, mas se estiver preservada temos um padrão típico de dissociação sensitiva.
Os fenómenos de vasculite poderão ser a principal causa destes distúrbios já que mais de um terço dos doentes com vasculite cutânea acabam por desenvolver alterações axonais polineuropáticas, ainda que possam ser ligeiras6,8. De facto, a biopsia dos nervos revela quase sempre um infiltrado linfocítico a rodear os pequenos vasos que irrigam o nervo e, ocasionalmente, a inflamação chega a destruir completamente a parede do vaso (vasculite necrotizante). Isto interfere com a normal irrigação do nervo e, consequentemente, com a sua função normal3,9.
Este tipo de neuropatia é frequentemente acompanhado de anormalidades serológicas – aumento da VS, factor reumatóide e ANA positivos e anti- SSB (La) e SSA (Ro) positivos em 29 e 46 % dos doentes11, respectivamente, o que indicará uma SS clínica e imunologicamente mais activa, com manifestações sistémicas mais exuberantes e com envolvimento do SNC mais pronunciado1.
A neuronopatia sensitiva pura é a única que é característica da SS, não ocorrendo em nenhuma outra doença inflamatória5,6. Contudo, esta não é específica da SS dado que é uma manifestação paraneoplásica bem conhecida e frequente, sobretudo do carcinoma de pequenas células do pulmão.
Os sintomas nos doentes com SS são dominados pela perda da sensibilidade proprioceptiva com consequente marcha atáxica, inabilidade dos movimentos precisos, pseudoatetose e incapacidade de localizar os membros no espaço6.
As alterações geralmente iniciam-se a nível das extremidades, acabando por atingir os segmentos proximais, tronco e face11. Este padrão difuso com envolvimento proeminente de dermátomos proximais difere daquele que se observa nas neuropatias distais. O envolvimento sensitivo pode ser simétrico ou não e, em alguns casos pode haver discrepância entre os sintomas a nível dos membros superiores e inferiores. O curso clínico é variável. Tende a ocorrer cedo no curso da SS, podendo mesmo antecipar o envolvimento clínico glandular e as anomalias serológicas3,8,11. Independentemente disso, o início dos sintomas é geralmente indolente com evolução lenta e progressiva para a cronicidade, mas estão descritos casos agudos e outros nos quais a condição veio a estabilizar e mesmo a melhorar espontaneamente com o tempo6,9,11.
Ao exame físico, os sinais estão predominantemente relacionados com a perda funcional de grandes fibras sensitivas. Ao contrário das polineuropatias que acometem as fibras finas, as polineuropatias das fibras calibrosas caracterizam-se por défice da propriocepção, com diminuição da sensibilidade vibratória e do sentido posicional, instabilidade (Romberg positivo), supressão dos reflexos ósteo-tendinosos e disfunção motora. As alterações na sensibilidade dolorosa e térmica são mínimas e caso haja alguma disestesia, o padrão tende a ser de formigueiro ou sensação em faixa4,6. Nos estados graves de comprometimento da sensibilidade profunda, o doente não consegue deambular ou mesmo ficar de pé sem apoio e se sentar sem ajuda. Estes doentes também apresentam movimentos involuntários contínuos, algumas vezes serpiginosos (a denominada pseudo-atetose), envolvendo as mãos, principalmente quando de olhos fechados. A incapacidade apresentada por estes doentes pode chegar a níveis extremos.
Frequentemente está associada a neuropatia autonómica, a envolvimento do trigémio e à síndrome de Adie.
Os estudos de condução nervosa revelam ausência ou baixa amplitude dos potenciais de acção sensitivos, com condução nervosa motora normal, o que corrobora a aparente preservação da função motora ao nível do exame físico6,9,11, e a ausente ou mínima evidência de desnervação na electromiografia9.
O mecanismo patogénico parece ser uma ganglionite das raízes dorsais com a biopsia a esse nível revelando um processo inflamatório caracterizado por infiltração perivascular e perineuronal de linfócitos T. São observados neurónios vacuolizados e nódulos de Nageotte que indicam morte neuronal, apesar do número de neurónios não estar grosseiramente diminuído4,5,6,9. A biopsia de nervos periféricos revela perda maciça de fibras, frequentemente com infiltrado inflamatório perivascular, mas sem evidência de vasculite9,11. As alterações trigeminais parecem também ser devidas a um mecanismo inflamatório semelhante a nível do gânglio de Gasser, com o gânglio ciliar podendo também estar envolvido devido à frequente associação da neuropatia sensitiva com o síndrome de Adie. Mecanismos humorais também parecem estar envolvidos, como indicam estudos em que foram isolados anticorpos antineuronais no soro de vários doentes, capazes de se ligarem aos neurónios ganglionares das raízes dorsais9,10.
A neuronopatia sensitiva da SS deve ser diferenciada da neuronopatia carcinomatosa, a qual é seguramente inexorável, progressiva, tipicamente subaguda, mais relacionada com a perda de fibras sensitivas pequenas, muitas vezes associada a envolvimento cerebeloso e oculomotor e caracterizada pela presença de anticorpos antiganglionares específicos (e.g. anti-Hu), proteinorráquia e pleocitose linfocítica4,11. Na SS, a neuronopatia sensitiva está muitas vezes associada a disfunção autonómica e a um infiltrado inflamatório na biopsia do nervo sural6.
As mononeuropatias incluem neuropatias cranianas, mononeuropatias múltiplas e neuropatias compressivas. A mais bem conhecida é a neuropatia trigeminal sensitiva, caracterizada pela hipostesia uni ou bilateral e lentamente progressiva da face, muitas vezes associada a disestesias. O envolvimento motor do V par é raro. As outras neuropatias cranianas incluem a neuropatia óptica, neuropatia facial com parésia facial e a neuropatia vestibulococlear com consequente surdez neurosensitiva, a última parecendo estar relacionada com distúrbios na imunidade humoral nomeadamente com anticorpos anticardiolipina6.
A mononeuropatia múltipla é considerada como sendo rara na SS, contrariamente ao que se encontra descrito para as outras conectivites, apesar de um estudo indicar uma prevalência tão alta como 24 %6,11. Ela pode afectar o nervo peroneal, sural, tibial, cubital, mediano e radial. É importante o seu diagnóstico dado que é geralmente causada por fenómenos vasculíticos num doente com SS conhecida. Se a electroneuromiografia revela uma perda axonal multifocal, o diagnóstico presuntivo de neuropatia vasculítica pode ser feito, não sendo necessária a biopsia para iniciar tratamento imunossupressor.
Cerca de 20% dos doentes apresentam neuropatia compressiva, usualmente a síndrome do túnel do carpo, com a electroneuromiografia revelando prolongamento da latência motora e sensitiva, contrastando com os achados nas neuropatias vasculíticas.
A neuropatia autonómica, ainda que rara, tem vindo a ser descrita como uma manifestação isolada da SS ou como um achado adicional nos doentes com neuropatia sensitiva6,8. No último caso, uma ganglionite parassimpática pode ser sugerida como mecanismo patogénico6, enquanto que, na neuropatia autonómica isolada, fenómenos vasculíticos deverão ser responsáveis pelas alterações8. As manifestações principais são a anidrose, a disfunção parassimpática cardíaca, a hipotensão ortostática e a síndrome de Adie3,6.
Mais uma vez se comprova o envolvimento sistémico da SS e a necessidade de a considerar como diagnóstico diferencial nos doentes com neuropatia autonómica dita idiopática8.
Recentemente foi sugerido uma síndrome clínica distinta na qual uma neuropatia periférica constitui a queixa principal dos doentes. Esta é geralmente crónica e sensitiva, com défices variáveis que atingem fibras nervosas de pequeno e grande calibre, e que é devida sobretudo a uma poligangliopatia. A disfunção autonómica subclínica é comum. Sintomas da síndrome seca estão ausentes ou são apenas ligeiros para não serem valorizados e referidos pelo doente, sendo necessária uma história completa e exaustiva e testes de confirmação para se provar o envolvimento glandular. As características clínicas das doenças reumatológicas estão muitas vezes ausentes e os marcadores sorológicos de síndrome inflamatório sistémico ou de um processo autoimune são negativos ou inespecíficos6,9. Estas características apontam para um processo mais limitado que o SS clássico, no qual as anomalias glandulares e sistémicas são mínimas ou estão ausentes, levando a que o processo subjacente à neuropatia (a SS) seja subdiagnosticado.
Sistema nervoso central
O envolvimento do SNC na SS é relativamente frequente, com uma prevalência estimada em cerca de 20 a 25%. Tanto o cérebro como a espinhal medula podem estar envolvidos13,14,15.
O envolvimento cerebral pode levar a anomalias neurológicas focais ou difusas. Os défices focais incluem hemiparésias, hemianalgesias, afasia/disartria, crises convulsivas e sintomas e sinais sugestivos de envolvimento extrapiramidal, cerebeloso ou do tronco cerebral. As manifestações difusas incluem encefalopatia aguda ou subaguda, meningite asséptica recorrente, disfunção cognitiva, demência ou anomalias psiquiátricas3,5,6,7. Distúrbios afectivos, especialmente ansiedade e ataques de pânico, são as anomalias psiquiátricas mais comuns. Psicose, por outro lado, é uma manifestação rara6,7,14.
O envolvimento medular pode manifestar-se como mielite transversal, mielite crónica progressiva, síndrome de Brown-Sequard, bexiga neurogénica ou doença da via piramidal6,12.
De particular importância é a síndrome de esclerose múltipla like. Nestes doentes, os achados clínicos, electrofisiológicos, parâmetros do líquor e achados na RMN são indistinguíveis dos observados na esclerose múltipla, sendo muitas vezes difícil de distinguir a esclerose múltipla primária da SS com mielopatia crónica13. Assim, vários autores defendem, actualmente, que a SS deve ser sistematicamente investigada em todos os doentes com esclerose múltipla, como diagnóstico diferencial a ter em conta, mesmo não estando definido se as duas entidades podem ser encaradas separadamente ou se a SS associada à esclerose múltipla pode ser definida como SS secundária, dado que pode vir a ter importância em termos terapêuticos, nomeadamente para fármacos que estão presentemente a ser ensaiados e que parecem vir a ter um futuro promissor no tratamento da esclerose múltipla13.
Do ponto de vista patogénico, o envolvimento do SNC parece ser decorrente de um processo inflamatório secundário a uma vasculopatia cerebral de pequenos vasos. Os linfócitos B e plasmócitos atravessam a barreira hematoencefálica lesada, infiltrando-se na substância cerebral, medula e leptomeninges e elevando à síntese intratectal de IgG3,6. Também ocorrem microenfartes e microhemorragias.
A análise do líquor revela pleocitose de padrão reactivo, proteinorráquia, aumento dos níveis de IgG e bandas oligoclonais, compatíveis com um processo inflamatório3,6. A TAC e a angiografia são geralmente normais. O electroencefalograma, usualmente anormal, pode mostrar um padrão lento, baixa amplitude ou focos epileptogénicos, e o teste de potenciais evocados pode revelar anormalidades a nível das vias visuais, auditivas ou sensitivas somáticas3,12.
A RMN cerebral, considerado o método mais sensível, demonstra múltiplas regiões de hipersinal em T2 e imagens de alta densidade protónica na substância branca periventricular e subcortical, consistente com um processo de desmielinização6,13.
Histologicamente, o tecido cerebral revela infiltrados inflamatórios mononuclerares perivasculares/vasculares sugerindo um processo vasculítico. Um aumento da síntese de TNF pelos linfócitos circulantes, os quais podem infiltrar os espaços perivasculares e a parede dos vasos cerebrais, também parece estar implicado.
Conclusões
Contrariamente ao que seria de esperar, nem sempre o atingimento lacrimal e salivar na SS é exuberante. Muitas vezes é a presença de outros sinais sistémicos suspeitos que levam o médico a investigar se uma SS não será responsável pelas alterações1. É a variedade de manifestações clínicas aliada às lacunas quanto à história natural da doença, à sua patogénese, incidência na população em geral, critérios de diagnóstico e variedades ou subtipos da mesma doença, que explica o facto de que actualmente ainda se verifica um atraso médio de cerca de 9,5 anos entre o início dos sintomas e o diagnóstico de SS13.
Actualmente, a SS é entendido como uma doença autoimune sistémica na qual a frequência das manifestações neurológicas é de cerca de 20%. As neuropatias periféricas são as mais comuns e traduzem-se geralmente como parestesias ou ataxias sensitivas.
O diagnóstico de SS deve ser considerado em muitas situações, incluindo em quadros de neuropatia de origem desconhecida, bem como no contexto de uma patologia da via piramidal ou de envolvimento do SNC, incluindo a disfunção cognitiva isolada7.
É importante referir que a sintomatologia a nível central pode levar-nos, de forma equívoca, a diagnosticar outras entidades como a esclerose múltipla, doença de Parkinson, meningite recorrente, esclerose lateral amiotrófica e vários tipos de demência.
Porque os doentes muitas vezes não se queixam de sintomas de xeroftalmia ou xerostomia, além de que manifestações neurológicas inespecíficas podem ser o primeiro sinal, o diagnóstico clínico da SS requere, muitas vezes, um alto índice de suspeição.
Sintomas sistémicos inespecífcos como adinamia, astenia, fadiga, febre prolongada, artralgias, Raynaud, bem como a presença de sintomas de uma conectivite não diagnosticada devem ser despistados. Um questionário intenso e global acerca de sintomas clássicos do SS, bem como um exame clínico detalhado pode apoiar a suspeita diagnostica. Sobretudo em doentes com patologia imunológica prévia, em que a coexistência do SS é frequente, é obrigatório uma anmnese e exame dirigidos. Perante a suspeita, a existência de marcadores de actividade biológica, ainda que inespecíficos, darão maior consistência ao diagnóstico de SS, o qual será praticamente definitivo fundamentalmente após o exame oftalmológico, o estudo das glândulas salivares e de uma biopsia labial12.
O reconhecimento do SS nos doentes com envolvimento nervoso é importante. Se por um lado, mesmo que assintomáticas, a xerostomia e xeroftalmia podem levar a complicações locais graves, potencialmente evitadas se instituir-se tratamento adequado, por outro, determina uma causa inflamatória e potencialmente tratável para a neuropatia de modo a evitar complicações a longo termo que poderão reduzir a eficácia dos tratamentos disponíveis.
De acordo com a topografia e extensão da linfoproliferação, o espectro da doença varia entre um distúrbio amplamente restrito às glândulas exócrinas (exocrinopatia auto-imune), responsável pela denominada síndrome ou complexo seco, até um distúrbio sistémico com diversas manifestações extraglandulares1,2. Qualquer órgão é um alvo potencial para a invasão linfoplasmocitária directa ou para sofrer os efeitos decorrentes quer da produção patológica de autoanticorpos quer dos fenómenos vasculíticos que acompanham o processo patológico3.
A SS é hoje uma entidade amplamente caracterizada e peculiar pelo polimorfismo das suas manifestações. No entanto, nem sempre ela é reconhecida e muitos dos casos têm não só uma considerável demora diagnóstica, como são erroneamente confundidos com múltiplas outras patologias. O presente trabalho tem como objectivo fazer uma revisão das principais manifestações neurológicas na SS, uma área que nas últimas décadas tem sido alvo de grande interesse e investigação.
O primeiro relato de manifestações neurológicas na SS reporta a Henrik Sjögren, que, em 1935, na sua monografia, descreve um paciente com parésia facial bilateral e alterações sensitivas transitórias da córnea e pele da face indicando envolvimento tanto do V como do VII pares cranianos5,6. Desde então vários estudos vieram demonstrar que as complicações neurológicas podem afectar tanto o sistema nervoso periférico (SNP) como o sistema nervoso central (SNC). Contudo, a frequência e tipo de envolvimento neurológico na SS permanece controverso, possivelmente devido a critérios de diagnóstico heterogéneos e não uniformizados para a SS, além de que muitas alterações neurológicas subclínicas poderão não ser diagnosticadas6,7.
Sistema nervoso periférico
As neuropatias periféricas representam as complicações neurológicas mais comuns desta síndrome, afectando cerca de 10% a 20% dos doentes4,7,8. Quando consideradas as neuropatias subclínicas, reveladas por estudos electrofisiológicos sistemáticos, a prevalência poderá atingir os 50%7. Além disso, a disfunção neuropática, sobretudo se sensitiva pura, pode preceder os sintomas clássicos da SS por um intervalo médio de 24 meses e pode mesmo dominar o quadro clínico da doença3,8, o que pode contribuir para uma subestimativa do problema.
Várias formas de neuropatia têm sido descritas no contexto da SS, incluindo polineuropatia simétrica distal, neuronopatia sensitiva, mononeuropatia (múltipla), neuropatia autonómica e várias combinações destes distúrbios.
A existência de diferentes tipos de neuropatia parece indicar que diferentes mecanismos patológicos poderão estar envolvidos6.
Os doentes com neuropatia simétrica distal podem apresentar polineuropatia sensitiva pura ou sensitivomotora.
A neuropatia sensitiva distal e simétrica é a mais comum nestes doentes6. Geralmente começa com parestesias e/ou hiperalgesia a nível dos pés6,11. O início é tipicamente insidioso e a evolução lentamente progressiva em sentido proximal, acabando por determinar graus ligeiros a moderados de défices e sintomas.
Os estudos neurofisiológicos revelam perda simétrica e distal de fibras sensitivas finas, com ou sem atingimento ligeiro das fibras motoras6. Dado o atingimento selectivo dessas fibras, as manifestações típicas são as disestesias dolorosas e em queimor, com redução da sensibilidade dolorosa e térmica, mas preservação da propriocepção, da função motora e até mesmo dos reflexos ósteo-tendinosos profundos. O comprometimento da sensibilidade táctil é variável, mas se estiver preservada temos um padrão típico de dissociação sensitiva.
Os fenómenos de vasculite poderão ser a principal causa destes distúrbios já que mais de um terço dos doentes com vasculite cutânea acabam por desenvolver alterações axonais polineuropáticas, ainda que possam ser ligeiras6,8. De facto, a biopsia dos nervos revela quase sempre um infiltrado linfocítico a rodear os pequenos vasos que irrigam o nervo e, ocasionalmente, a inflamação chega a destruir completamente a parede do vaso (vasculite necrotizante). Isto interfere com a normal irrigação do nervo e, consequentemente, com a sua função normal3,9.
Este tipo de neuropatia é frequentemente acompanhado de anormalidades serológicas – aumento da VS, factor reumatóide e ANA positivos e anti- SSB (La) e SSA (Ro) positivos em 29 e 46 % dos doentes11, respectivamente, o que indicará uma SS clínica e imunologicamente mais activa, com manifestações sistémicas mais exuberantes e com envolvimento do SNC mais pronunciado1.
A neuronopatia sensitiva pura é a única que é característica da SS, não ocorrendo em nenhuma outra doença inflamatória5,6. Contudo, esta não é específica da SS dado que é uma manifestação paraneoplásica bem conhecida e frequente, sobretudo do carcinoma de pequenas células do pulmão.
Os sintomas nos doentes com SS são dominados pela perda da sensibilidade proprioceptiva com consequente marcha atáxica, inabilidade dos movimentos precisos, pseudoatetose e incapacidade de localizar os membros no espaço6.
As alterações geralmente iniciam-se a nível das extremidades, acabando por atingir os segmentos proximais, tronco e face11. Este padrão difuso com envolvimento proeminente de dermátomos proximais difere daquele que se observa nas neuropatias distais. O envolvimento sensitivo pode ser simétrico ou não e, em alguns casos pode haver discrepância entre os sintomas a nível dos membros superiores e inferiores. O curso clínico é variável. Tende a ocorrer cedo no curso da SS, podendo mesmo antecipar o envolvimento clínico glandular e as anomalias serológicas3,8,11. Independentemente disso, o início dos sintomas é geralmente indolente com evolução lenta e progressiva para a cronicidade, mas estão descritos casos agudos e outros nos quais a condição veio a estabilizar e mesmo a melhorar espontaneamente com o tempo6,9,11.
Ao exame físico, os sinais estão predominantemente relacionados com a perda funcional de grandes fibras sensitivas. Ao contrário das polineuropatias que acometem as fibras finas, as polineuropatias das fibras calibrosas caracterizam-se por défice da propriocepção, com diminuição da sensibilidade vibratória e do sentido posicional, instabilidade (Romberg positivo), supressão dos reflexos ósteo-tendinosos e disfunção motora. As alterações na sensibilidade dolorosa e térmica são mínimas e caso haja alguma disestesia, o padrão tende a ser de formigueiro ou sensação em faixa4,6. Nos estados graves de comprometimento da sensibilidade profunda, o doente não consegue deambular ou mesmo ficar de pé sem apoio e se sentar sem ajuda. Estes doentes também apresentam movimentos involuntários contínuos, algumas vezes serpiginosos (a denominada pseudo-atetose), envolvendo as mãos, principalmente quando de olhos fechados. A incapacidade apresentada por estes doentes pode chegar a níveis extremos.
Frequentemente está associada a neuropatia autonómica, a envolvimento do trigémio e à síndrome de Adie.
Os estudos de condução nervosa revelam ausência ou baixa amplitude dos potenciais de acção sensitivos, com condução nervosa motora normal, o que corrobora a aparente preservação da função motora ao nível do exame físico6,9,11, e a ausente ou mínima evidência de desnervação na electromiografia9.
O mecanismo patogénico parece ser uma ganglionite das raízes dorsais com a biopsia a esse nível revelando um processo inflamatório caracterizado por infiltração perivascular e perineuronal de linfócitos T. São observados neurónios vacuolizados e nódulos de Nageotte que indicam morte neuronal, apesar do número de neurónios não estar grosseiramente diminuído4,5,6,9. A biopsia de nervos periféricos revela perda maciça de fibras, frequentemente com infiltrado inflamatório perivascular, mas sem evidência de vasculite9,11. As alterações trigeminais parecem também ser devidas a um mecanismo inflamatório semelhante a nível do gânglio de Gasser, com o gânglio ciliar podendo também estar envolvido devido à frequente associação da neuropatia sensitiva com o síndrome de Adie. Mecanismos humorais também parecem estar envolvidos, como indicam estudos em que foram isolados anticorpos antineuronais no soro de vários doentes, capazes de se ligarem aos neurónios ganglionares das raízes dorsais9,10.
A neuronopatia sensitiva da SS deve ser diferenciada da neuronopatia carcinomatosa, a qual é seguramente inexorável, progressiva, tipicamente subaguda, mais relacionada com a perda de fibras sensitivas pequenas, muitas vezes associada a envolvimento cerebeloso e oculomotor e caracterizada pela presença de anticorpos antiganglionares específicos (e.g. anti-Hu), proteinorráquia e pleocitose linfocítica4,11. Na SS, a neuronopatia sensitiva está muitas vezes associada a disfunção autonómica e a um infiltrado inflamatório na biopsia do nervo sural6.
As mononeuropatias incluem neuropatias cranianas, mononeuropatias múltiplas e neuropatias compressivas. A mais bem conhecida é a neuropatia trigeminal sensitiva, caracterizada pela hipostesia uni ou bilateral e lentamente progressiva da face, muitas vezes associada a disestesias. O envolvimento motor do V par é raro. As outras neuropatias cranianas incluem a neuropatia óptica, neuropatia facial com parésia facial e a neuropatia vestibulococlear com consequente surdez neurosensitiva, a última parecendo estar relacionada com distúrbios na imunidade humoral nomeadamente com anticorpos anticardiolipina6.
A mononeuropatia múltipla é considerada como sendo rara na SS, contrariamente ao que se encontra descrito para as outras conectivites, apesar de um estudo indicar uma prevalência tão alta como 24 %6,11. Ela pode afectar o nervo peroneal, sural, tibial, cubital, mediano e radial. É importante o seu diagnóstico dado que é geralmente causada por fenómenos vasculíticos num doente com SS conhecida. Se a electroneuromiografia revela uma perda axonal multifocal, o diagnóstico presuntivo de neuropatia vasculítica pode ser feito, não sendo necessária a biopsia para iniciar tratamento imunossupressor.
Cerca de 20% dos doentes apresentam neuropatia compressiva, usualmente a síndrome do túnel do carpo, com a electroneuromiografia revelando prolongamento da latência motora e sensitiva, contrastando com os achados nas neuropatias vasculíticas.
A neuropatia autonómica, ainda que rara, tem vindo a ser descrita como uma manifestação isolada da SS ou como um achado adicional nos doentes com neuropatia sensitiva6,8. No último caso, uma ganglionite parassimpática pode ser sugerida como mecanismo patogénico6, enquanto que, na neuropatia autonómica isolada, fenómenos vasculíticos deverão ser responsáveis pelas alterações8. As manifestações principais são a anidrose, a disfunção parassimpática cardíaca, a hipotensão ortostática e a síndrome de Adie3,6.
Mais uma vez se comprova o envolvimento sistémico da SS e a necessidade de a considerar como diagnóstico diferencial nos doentes com neuropatia autonómica dita idiopática8.
Recentemente foi sugerido uma síndrome clínica distinta na qual uma neuropatia periférica constitui a queixa principal dos doentes. Esta é geralmente crónica e sensitiva, com défices variáveis que atingem fibras nervosas de pequeno e grande calibre, e que é devida sobretudo a uma poligangliopatia. A disfunção autonómica subclínica é comum. Sintomas da síndrome seca estão ausentes ou são apenas ligeiros para não serem valorizados e referidos pelo doente, sendo necessária uma história completa e exaustiva e testes de confirmação para se provar o envolvimento glandular. As características clínicas das doenças reumatológicas estão muitas vezes ausentes e os marcadores sorológicos de síndrome inflamatório sistémico ou de um processo autoimune são negativos ou inespecíficos6,9. Estas características apontam para um processo mais limitado que o SS clássico, no qual as anomalias glandulares e sistémicas são mínimas ou estão ausentes, levando a que o processo subjacente à neuropatia (a SS) seja subdiagnosticado.
Sistema nervoso central
O envolvimento do SNC na SS é relativamente frequente, com uma prevalência estimada em cerca de 20 a 25%. Tanto o cérebro como a espinhal medula podem estar envolvidos13,14,15.
O envolvimento cerebral pode levar a anomalias neurológicas focais ou difusas. Os défices focais incluem hemiparésias, hemianalgesias, afasia/disartria, crises convulsivas e sintomas e sinais sugestivos de envolvimento extrapiramidal, cerebeloso ou do tronco cerebral. As manifestações difusas incluem encefalopatia aguda ou subaguda, meningite asséptica recorrente, disfunção cognitiva, demência ou anomalias psiquiátricas3,5,6,7. Distúrbios afectivos, especialmente ansiedade e ataques de pânico, são as anomalias psiquiátricas mais comuns. Psicose, por outro lado, é uma manifestação rara6,7,14.
O envolvimento medular pode manifestar-se como mielite transversal, mielite crónica progressiva, síndrome de Brown-Sequard, bexiga neurogénica ou doença da via piramidal6,12.
De particular importância é a síndrome de esclerose múltipla like. Nestes doentes, os achados clínicos, electrofisiológicos, parâmetros do líquor e achados na RMN são indistinguíveis dos observados na esclerose múltipla, sendo muitas vezes difícil de distinguir a esclerose múltipla primária da SS com mielopatia crónica13. Assim, vários autores defendem, actualmente, que a SS deve ser sistematicamente investigada em todos os doentes com esclerose múltipla, como diagnóstico diferencial a ter em conta, mesmo não estando definido se as duas entidades podem ser encaradas separadamente ou se a SS associada à esclerose múltipla pode ser definida como SS secundária, dado que pode vir a ter importância em termos terapêuticos, nomeadamente para fármacos que estão presentemente a ser ensaiados e que parecem vir a ter um futuro promissor no tratamento da esclerose múltipla13.
Do ponto de vista patogénico, o envolvimento do SNC parece ser decorrente de um processo inflamatório secundário a uma vasculopatia cerebral de pequenos vasos. Os linfócitos B e plasmócitos atravessam a barreira hematoencefálica lesada, infiltrando-se na substância cerebral, medula e leptomeninges e elevando à síntese intratectal de IgG3,6. Também ocorrem microenfartes e microhemorragias.
A análise do líquor revela pleocitose de padrão reactivo, proteinorráquia, aumento dos níveis de IgG e bandas oligoclonais, compatíveis com um processo inflamatório3,6. A TAC e a angiografia são geralmente normais. O electroencefalograma, usualmente anormal, pode mostrar um padrão lento, baixa amplitude ou focos epileptogénicos, e o teste de potenciais evocados pode revelar anormalidades a nível das vias visuais, auditivas ou sensitivas somáticas3,12.
A RMN cerebral, considerado o método mais sensível, demonstra múltiplas regiões de hipersinal em T2 e imagens de alta densidade protónica na substância branca periventricular e subcortical, consistente com um processo de desmielinização6,13.
Histologicamente, o tecido cerebral revela infiltrados inflamatórios mononuclerares perivasculares/vasculares sugerindo um processo vasculítico. Um aumento da síntese de TNF pelos linfócitos circulantes, os quais podem infiltrar os espaços perivasculares e a parede dos vasos cerebrais, também parece estar implicado.
Conclusões
Contrariamente ao que seria de esperar, nem sempre o atingimento lacrimal e salivar na SS é exuberante. Muitas vezes é a presença de outros sinais sistémicos suspeitos que levam o médico a investigar se uma SS não será responsável pelas alterações1. É a variedade de manifestações clínicas aliada às lacunas quanto à história natural da doença, à sua patogénese, incidência na população em geral, critérios de diagnóstico e variedades ou subtipos da mesma doença, que explica o facto de que actualmente ainda se verifica um atraso médio de cerca de 9,5 anos entre o início dos sintomas e o diagnóstico de SS13.
Actualmente, a SS é entendido como uma doença autoimune sistémica na qual a frequência das manifestações neurológicas é de cerca de 20%. As neuropatias periféricas são as mais comuns e traduzem-se geralmente como parestesias ou ataxias sensitivas.
O diagnóstico de SS deve ser considerado em muitas situações, incluindo em quadros de neuropatia de origem desconhecida, bem como no contexto de uma patologia da via piramidal ou de envolvimento do SNC, incluindo a disfunção cognitiva isolada7.
É importante referir que a sintomatologia a nível central pode levar-nos, de forma equívoca, a diagnosticar outras entidades como a esclerose múltipla, doença de Parkinson, meningite recorrente, esclerose lateral amiotrófica e vários tipos de demência.
Porque os doentes muitas vezes não se queixam de sintomas de xeroftalmia ou xerostomia, além de que manifestações neurológicas inespecíficas podem ser o primeiro sinal, o diagnóstico clínico da SS requere, muitas vezes, um alto índice de suspeição.
Sintomas sistémicos inespecífcos como adinamia, astenia, fadiga, febre prolongada, artralgias, Raynaud, bem como a presença de sintomas de uma conectivite não diagnosticada devem ser despistados. Um questionário intenso e global acerca de sintomas clássicos do SS, bem como um exame clínico detalhado pode apoiar a suspeita diagnostica. Sobretudo em doentes com patologia imunológica prévia, em que a coexistência do SS é frequente, é obrigatório uma anmnese e exame dirigidos. Perante a suspeita, a existência de marcadores de actividade biológica, ainda que inespecíficos, darão maior consistência ao diagnóstico de SS, o qual será praticamente definitivo fundamentalmente após o exame oftalmológico, o estudo das glândulas salivares e de uma biopsia labial12.
O reconhecimento do SS nos doentes com envolvimento nervoso é importante. Se por um lado, mesmo que assintomáticas, a xerostomia e xeroftalmia podem levar a complicações locais graves, potencialmente evitadas se instituir-se tratamento adequado, por outro, determina uma causa inflamatória e potencialmente tratável para a neuropatia de modo a evitar complicações a longo termo que poderão reduzir a eficácia dos tratamentos disponíveis.
Síndrome de Prader-Willi
síndrome de Prader-Willi é uma doença genética que afeta o desenvolvimento da criança, resultando em obesidade, estatura reduzida e baixo tônus muscular (hipotonia). Os portadores apresentam dificuldades de aprendizagem e problemas comportamentais, entre eles depressão, episódios de violência, mudanças repentinas de humor, impulsividade, agitação e obsessões por determinadas idéias ou atividades. Descrito pela primeira vez em 1956, o distúrbio é considerado hoje a principal causa de obesidade com origem genética.
Características clínicas
Durante o período neonatal e a primeira infância, a enfermidade caracteriza-se por diferentes graus de hipotonia. Bebês com a síndrome de Prader-Willi apresentam baixo índice de vitalidade (freqüência cardíaca baixa, respiração fraca ou irregular, movimentos lentos etc), dificuldade de sugar, baixa temperatura corporal (hipotermia) e choro fraco. Além disso, são pouco ativos e dormem a maior parte do tempo. Uma vez diagnosticada a doença, a criança pode ser alimentada por meio de sonda gástrica durante vários meses, até que seu controle muscular melhore.
O enfraquecimento do tônus muscular, entretanto, não é progressivo e começa a estabilizar-se por volta dos 8 aos 11 meses de idade. A criança fica mais alerta, seu apetite aumenta e ela ganha peso. A obesidade surge, aproximadamente, entre 1 e 6 anos de idade, o que pode representar um marco para o início da segunda fase da doença.
Nesta etapa, o portador da síndrome de Prader-Willi apresenta atraso no desenvolvimento neuromotor (demora para começar a sentar, engatinhar e caminhar), dificuldade na articulação de palavras, problemas de aprendizagem, constante sensação de fome e interesse por comida (hiperfagia), obesidade, inatividade e diminuição da sensibilidade à dor. As características físicas são baixa estatura, mãos e pés pequenos, pele mais clara que os pais, boca pequena com o lábio superior fino e inclinado para baixo nos cantos da boca, fronte estreita, olhos amendoados e estrabismo.
ncidência e causas
A incidência da síndrome de Prader-Willi é de aproximadamente um caso em cada 10 mil a 30 mil nascimentos. A doença é geralmente esporádica: poucos são os casos relatados de ocorrência entre membros da mesma família. Entretanto, é importante investigar o mecanismo genético que originou a síndrome, já que o risco de recorrência do distúrbio varia de 1% a 50%.
A doença tem origem genética. Da mesma forma que na síndrome de Angelman, os portadores apresentam ausência de determinada região do cromossomo 15. Na síndrome de Prader-Willi, porém, a parte ausente é de origem paterna, e não materna, como ocorre na de Angelman. Como resultado, o indivíduo não apresenta a expressão de uma informação genética transmitida pelo pai.
O diagnóstico é feito por meio do teste genético, capaz de identificar a ausência da contribuição paterna no cromossomo 15. As técnicas atuais permitem detectar 99% dos casos. Estudos mostram que essa avaliação é bastante eficaz para o diagnóstico precoce em recém-nascidos com hipotonia. Além disso, o exame é útil para diferenciar a síndrome de outras doenças em que crianças e adolescentes apresentam retardo mental e obesidade.
Diagnóstico precoce
É importante detectar o distúrbio precocemente, para que os pais tenham a oportunidade de oferecer às crianças dietas apropriadas e estimular nelas hábitos adequados de alimentação e atividade física. Dessa forma, é possível evitar problemas relacionados à obesidade, como diabetes, hipertensão e dificuldades respiratórias, que são as principais causas de morte dos portadores da síndrome na adolescência. Além disso, o diagnóstico precoce permite que a criança tenha acesso antecipado à ajuda de profissionais, como pedagogos, fisioterapeutas e fonoaudiólogos.
Características clínicas
Durante o período neonatal e a primeira infância, a enfermidade caracteriza-se por diferentes graus de hipotonia. Bebês com a síndrome de Prader-Willi apresentam baixo índice de vitalidade (freqüência cardíaca baixa, respiração fraca ou irregular, movimentos lentos etc), dificuldade de sugar, baixa temperatura corporal (hipotermia) e choro fraco. Além disso, são pouco ativos e dormem a maior parte do tempo. Uma vez diagnosticada a doença, a criança pode ser alimentada por meio de sonda gástrica durante vários meses, até que seu controle muscular melhore.
O enfraquecimento do tônus muscular, entretanto, não é progressivo e começa a estabilizar-se por volta dos 8 aos 11 meses de idade. A criança fica mais alerta, seu apetite aumenta e ela ganha peso. A obesidade surge, aproximadamente, entre 1 e 6 anos de idade, o que pode representar um marco para o início da segunda fase da doença.
Nesta etapa, o portador da síndrome de Prader-Willi apresenta atraso no desenvolvimento neuromotor (demora para começar a sentar, engatinhar e caminhar), dificuldade na articulação de palavras, problemas de aprendizagem, constante sensação de fome e interesse por comida (hiperfagia), obesidade, inatividade e diminuição da sensibilidade à dor. As características físicas são baixa estatura, mãos e pés pequenos, pele mais clara que os pais, boca pequena com o lábio superior fino e inclinado para baixo nos cantos da boca, fronte estreita, olhos amendoados e estrabismo.
ncidência e causas
A incidência da síndrome de Prader-Willi é de aproximadamente um caso em cada 10 mil a 30 mil nascimentos. A doença é geralmente esporádica: poucos são os casos relatados de ocorrência entre membros da mesma família. Entretanto, é importante investigar o mecanismo genético que originou a síndrome, já que o risco de recorrência do distúrbio varia de 1% a 50%.
A doença tem origem genética. Da mesma forma que na síndrome de Angelman, os portadores apresentam ausência de determinada região do cromossomo 15. Na síndrome de Prader-Willi, porém, a parte ausente é de origem paterna, e não materna, como ocorre na de Angelman. Como resultado, o indivíduo não apresenta a expressão de uma informação genética transmitida pelo pai.
O diagnóstico é feito por meio do teste genético, capaz de identificar a ausência da contribuição paterna no cromossomo 15. As técnicas atuais permitem detectar 99% dos casos. Estudos mostram que essa avaliação é bastante eficaz para o diagnóstico precoce em recém-nascidos com hipotonia. Além disso, o exame é útil para diferenciar a síndrome de outras doenças em que crianças e adolescentes apresentam retardo mental e obesidade.
Diagnóstico precoce
É importante detectar o distúrbio precocemente, para que os pais tenham a oportunidade de oferecer às crianças dietas apropriadas e estimular nelas hábitos adequados de alimentação e atividade física. Dessa forma, é possível evitar problemas relacionados à obesidade, como diabetes, hipertensão e dificuldades respiratórias, que são as principais causas de morte dos portadores da síndrome na adolescência. Além disso, o diagnóstico precoce permite que a criança tenha acesso antecipado à ajuda de profissionais, como pedagogos, fisioterapeutas e fonoaudiólogos.
Síndrome de Down
“Todas as crianças com Síndrome de Down podem se desenvolver, e o potencial que irão atingir depende do trabalho desde bebê desenvolvido por profissionais habilitados para a estimulação precoce através de uma equipe multidisciplinar."
A Síndrome de Down é uma ocorrência genética natural e está presente em nossa sociedade independente de raça e classe social. Durante o desenvolvimento do embrião se formam 47 cromossomos no lugar dos 46 normais. Esse excesso altera o desenvolvimento normal da criança. Ocorre então a trissomia do cromossomo 21. O exame para o diagnóstico é chamado cariótipo. Em levantamentos 80% das crianças nascem de mulheres com menos de 35 anos . E de cada 400 bebês nascidos de mães com mais de 35 anos, um nasce com a Síndrome. As características principais se apresentam como flacidez muscular, aprendizado mais lento e aparência física onde os olhos são amendoados, uma linha única na palma de uma ou das duas mãos, dedos curtos. Mas o que caracteriza mesmo o indivíduo com Síndrome de Down é a carga genética familiar.
A Síndrome de Down pode apresentar diversas características como a diminuição do tônus muscular, frouxidão de ligamentos, menor estatura, excesso de pele na região da nuca, orelhas pequenas e com baixa implantação, mãos e pés pequenos, língua saliente, achatamento da ponte nasal e da parte posterior da cabeça, boca e dentes diminuídos e pálpebras oblíquas e estreitas. A profissional diz que é necessário o acompanhamento fisioterapêutico visando favorecer o desenvolvimento mental e motor. Isso propicia mais longevidade e melhor qualidade de vida. A equipe deve ser composta de fisioterapeuta, fonoaudiólogo, terapeuta ocupacional, médico e psicólogo.
A Síndrome de Down é uma ocorrência genética natural e está presente em nossa sociedade independente de raça e classe social. Durante o desenvolvimento do embrião se formam 47 cromossomos no lugar dos 46 normais. Esse excesso altera o desenvolvimento normal da criança. Ocorre então a trissomia do cromossomo 21. O exame para o diagnóstico é chamado cariótipo. Em levantamentos 80% das crianças nascem de mulheres com menos de 35 anos . E de cada 400 bebês nascidos de mães com mais de 35 anos, um nasce com a Síndrome. As características principais se apresentam como flacidez muscular, aprendizado mais lento e aparência física onde os olhos são amendoados, uma linha única na palma de uma ou das duas mãos, dedos curtos. Mas o que caracteriza mesmo o indivíduo com Síndrome de Down é a carga genética familiar.
A Síndrome de Down pode apresentar diversas características como a diminuição do tônus muscular, frouxidão de ligamentos, menor estatura, excesso de pele na região da nuca, orelhas pequenas e com baixa implantação, mãos e pés pequenos, língua saliente, achatamento da ponte nasal e da parte posterior da cabeça, boca e dentes diminuídos e pálpebras oblíquas e estreitas. A profissional diz que é necessário o acompanhamento fisioterapêutico visando favorecer o desenvolvimento mental e motor. Isso propicia mais longevidade e melhor qualidade de vida. A equipe deve ser composta de fisioterapeuta, fonoaudiólogo, terapeuta ocupacional, médico e psicólogo.
Sindrome de West
A síndrome de West é uma forma grave de epilepsia em crianças. Recebe o nome em homenagem ao médico inglês William James West (1793-1848), que foi quem primeiro descreveu a síndrome em 1841.
É relacionada com a idade, geralmente ocorrendo entre o terceiro e décimo segundo mês, geralmente se manifestando no quinto mês. Possui diversas causas, sendo geralmente causada por disfunções orgânicas do cérebro cujas origens podem ser pré-natais, perinatais (causadas durante o nascimento) ou pós-natais.
A sua prevalência é de cerca de 1 em cada 4000 ou 6000 nascimentos. Estatisticamente os meninos são mais afetados que as meninas, numa taxa de dois meninos para cada menina.
Em 1841, West em uma carta dramática ao editor do " The Lancet" , apresentou o problema de seu filho com espasmos em flexão que se repetiam diariamente em ataques de 10 a 20 contrações que levaram a criança a um retardo mental, apesar de todos os tratamentos usados e possíveis para aquela época.
Esta síndrome neurológica foi descrita pela primeira vez em 1949 por Vasquez y Turner para sociedade Argentina de Pediatria, com dez casos de uma "nova síndrome" que apresentavam crises nos lactantes, com alterações específicas no traçado eletroencefalográfico (EEG), estando associadas à deterioração mental, as quais propuseram chamar Epilepsia em Flexão.
Em 1952, os autores Gibbs e Gibbs criaram o termo Hipsarritmia (hypos= altura e rhytmos= ritmo) para o registro EEG destes pacientes, o que passou a caracterizar a maioria das descrições desta síndrome. Portanto, trata-se de uma entidade eletroclínica caracterizada por espasmos quase sempre em flexão e por um traçado EEG típico denominado hipsarritmia ou disritmia maior lenta. As crises clínicas têm recebido outras denominações: espasmos saudatórios , espasmo infantil, massive jerks, Blitz und NichtKrampf, tic de salaam e pequeno mal propulsivo.
Inicia-se quase sempre no primeiro ano de vida , principalmente entre os 4 e 7 meses de idade. O sexo masculino é o mais afetado, na proporção de 2 para 1
Tratamento fisioterapêutico
O tratamento fisioterapêutico tem como objetivo principal tratar as sequelas ou tentar diminuí-las o máximo possível. Como as complicações respiratórias existentes, deve-se fazer fisioterapia respiratória.
Outro objetivo é tentar-se evitar as deformidades que surgem ou amenizá-las, fazendo-se mobilização passiva e alongamentos. Devido a hipotonia é preciso que se fortaleça os músculos responsáveis pela respiração.
Objetivos:
Equilíbrio da cabeça
Equilíbrio do tronco
Seguir as etapas de maturação de acordo com cada criança.
Em todo paciente com Síndrome de West precisa-se trabalhar primeiramente extensão de cabeça e de tronco, para que depois, então a criança seja estimulada a começar a rolar, arrastar, engatinhar, sentar, .. .Não podemos querer que ela engatinhe, sem que ela consiga fazer extensão cervical. O tratamento deve ser feito seguindo as etapas de evolução, de maturação da criança.
Os exercícios fisioterápicos devem obedecer as escalas de maturação. Tendo isso em mente, o fisioterapeuta pode inovar e criar novas maneiras de serem realizados de duas formas: Utilizando a bola coloca-se a criança em DV apoiado com cotovelo em cima da bola, e chama-se a atenção da mesma com um objeto a sua frente.
Deitado no chão, também com um brinquedo à frente.
É importante saber que o tratamento da síndrome de West é igual ao tratamento proposto a criança portadora de paralisia cerebral.
[editar]Hidroterapia
Durante a terapia em piscina, o calor da água ajuda a aliviar a espasticidade, mesmo que o alívio seja temporário. Entretanto, a medida que a espasticidade diminui, movimentos passivos podem ser administrados em maior amplitude com menor desconforto para o paciente. Deste modo a amplitude articular pode ser mantida.
Os movimentos passivos devem ser efetuados lentamente e ritmicamente, começando com o tronco e articulações proximais, gradualmente incluindo as articulações distais. Os movimentos devem a princípio ser de natureza oscilatória e a seguir de natureza rotatória. O tronco e os membros devem ser movidos em padrões de movimento com inibição reflexa. O paciente deve respirar profundamente e calmamente, e o momento do estendimento máximo deve coincidir com a expiração. A principal dificuldade em obter uma fixação estável para ambos os pacientes e o terapeuta. Em alguns casos pode ser necessário um segundo fisioterapeuta para ajudar.
É relacionada com a idade, geralmente ocorrendo entre o terceiro e décimo segundo mês, geralmente se manifestando no quinto mês. Possui diversas causas, sendo geralmente causada por disfunções orgânicas do cérebro cujas origens podem ser pré-natais, perinatais (causadas durante o nascimento) ou pós-natais.
A sua prevalência é de cerca de 1 em cada 4000 ou 6000 nascimentos. Estatisticamente os meninos são mais afetados que as meninas, numa taxa de dois meninos para cada menina.
Em 1841, West em uma carta dramática ao editor do " The Lancet" , apresentou o problema de seu filho com espasmos em flexão que se repetiam diariamente em ataques de 10 a 20 contrações que levaram a criança a um retardo mental, apesar de todos os tratamentos usados e possíveis para aquela época.
Esta síndrome neurológica foi descrita pela primeira vez em 1949 por Vasquez y Turner para sociedade Argentina de Pediatria, com dez casos de uma "nova síndrome" que apresentavam crises nos lactantes, com alterações específicas no traçado eletroencefalográfico (EEG), estando associadas à deterioração mental, as quais propuseram chamar Epilepsia em Flexão.
Em 1952, os autores Gibbs e Gibbs criaram o termo Hipsarritmia (hypos= altura e rhytmos= ritmo) para o registro EEG destes pacientes, o que passou a caracterizar a maioria das descrições desta síndrome. Portanto, trata-se de uma entidade eletroclínica caracterizada por espasmos quase sempre em flexão e por um traçado EEG típico denominado hipsarritmia ou disritmia maior lenta. As crises clínicas têm recebido outras denominações: espasmos saudatórios , espasmo infantil, massive jerks, Blitz und NichtKrampf, tic de salaam e pequeno mal propulsivo.
Inicia-se quase sempre no primeiro ano de vida , principalmente entre os 4 e 7 meses de idade. O sexo masculino é o mais afetado, na proporção de 2 para 1
Tratamento fisioterapêutico
O tratamento fisioterapêutico tem como objetivo principal tratar as sequelas ou tentar diminuí-las o máximo possível. Como as complicações respiratórias existentes, deve-se fazer fisioterapia respiratória.
Outro objetivo é tentar-se evitar as deformidades que surgem ou amenizá-las, fazendo-se mobilização passiva e alongamentos. Devido a hipotonia é preciso que se fortaleça os músculos responsáveis pela respiração.
Objetivos:
Equilíbrio da cabeça
Equilíbrio do tronco
Seguir as etapas de maturação de acordo com cada criança.
Em todo paciente com Síndrome de West precisa-se trabalhar primeiramente extensão de cabeça e de tronco, para que depois, então a criança seja estimulada a começar a rolar, arrastar, engatinhar, sentar, .. .Não podemos querer que ela engatinhe, sem que ela consiga fazer extensão cervical. O tratamento deve ser feito seguindo as etapas de evolução, de maturação da criança.
Os exercícios fisioterápicos devem obedecer as escalas de maturação. Tendo isso em mente, o fisioterapeuta pode inovar e criar novas maneiras de serem realizados de duas formas: Utilizando a bola coloca-se a criança em DV apoiado com cotovelo em cima da bola, e chama-se a atenção da mesma com um objeto a sua frente.
Deitado no chão, também com um brinquedo à frente.
É importante saber que o tratamento da síndrome de West é igual ao tratamento proposto a criança portadora de paralisia cerebral.
[editar]Hidroterapia
Durante a terapia em piscina, o calor da água ajuda a aliviar a espasticidade, mesmo que o alívio seja temporário. Entretanto, a medida que a espasticidade diminui, movimentos passivos podem ser administrados em maior amplitude com menor desconforto para o paciente. Deste modo a amplitude articular pode ser mantida.
Os movimentos passivos devem ser efetuados lentamente e ritmicamente, começando com o tronco e articulações proximais, gradualmente incluindo as articulações distais. Os movimentos devem a princípio ser de natureza oscilatória e a seguir de natureza rotatória. O tronco e os membros devem ser movidos em padrões de movimento com inibição reflexa. O paciente deve respirar profundamente e calmamente, e o momento do estendimento máximo deve coincidir com a expiração. A principal dificuldade em obter uma fixação estável para ambos os pacientes e o terapeuta. Em alguns casos pode ser necessário um segundo fisioterapeuta para ajudar.
DOR
Dr. Alysson Bruno
Médico Anestesiologista
AMBULATÓRIO DE DOR/ACUPUNTURA/HIPNIATRIA
Tratamento com craniopuntura de Yamamoto | YNSA|, craniopuntura classica e cromopuntura para tratamento Adjuvante de Sequelas\ Deoncas Neurológicas,
Tratamento de Dor aguda ou crônica com ambulatório de dor associando a acupuntra e hipnose aos fármacos,.
Tratamento de traumas com cromopuntura e cromo=TIC hipnose , em traumas e fobias, insonia, , aumento da imunidade.
Av Adolfo Pinheiro, 1647, Santo Amaro, São Paulo.
(11) 93295290.
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